Caz

[plure]

Astept ajutor la cazul asta; cei care va pricepeti la EAB. Eu l-am citit dar iarasi am trecut peste formulele de compensare etc. Iar rezultatul...nu se lasa asteptat :(
http://info.med.yale.edu/casebook/intmed/murray/index.html

PS: prima idee: acidoza metabolica (anionic gap) plus alcaloza respiratorie. Acum care  a fost prima (oul sau gaina), inca nu stiu, dar iar o sa citesc EAB. E ceva si cu clorul ala...

Cerbe, Originaltup, sariti frate cu explicatia...

[plure]

Explicatia lenesului (dupa ce am citit la repezeala 2-3 pagini din EAB):

Initial pneumonie, hipoxie severa care stimuleaza centrul respirator rezultand polipnee, alcaloza respiratorie si corectarea partiala a hipoxiei.

Pe de alta parte poate avea sepsis cu gram negativi (K.p.) si acidoza lactica (explica anionic gap).

Astfel, cele 2 dezechilibre nu se compenseaza unul pe altul, ci doar se aduna, rezultanta fiind un pH perfect normal.

La venire are cele 4 semne de SIRS: tahicardie, polipnee, hiperleucocitoza si febra - de aceea m-am gandit la sepsis.

[originaltup]

asa, la prima vedere:
1. pare a fi acidoza metabolica plus alcaloza respiratorie
acidoza metabolica - posibil sepsis (febra, WBC crescute, hipotensiune, Klebsiella in sange)
alcaloza respiratorie - hiperventilatie respiratorie (RR-32)
posibil si ceva alcaloza metabolica - voma (vezi hipocloremia si istoricul)

2. are clar o pneumonie cu Klebsiella

3. are anion gap de 30 daca am calculat bine, posibil datorat si unei pancreatite (vezi hipoglicemie, amilaza si lipaza crescute)

In concluzie, pare a avea vrea 2 chestii mari: pancreatita, pneumonie cu Klebsiella, (posibil si sepsis)

[A CERB]

Explicatia lenesului (dupa ce am citit la repezeala 2-3 pagini din EAB):

Initial pneumonie, hipoxie severa care stimuleaza centrul respirator rezultand polipnee, alcaloza respiratorie si corectarea partiala a hipoxiei.

nu stiu, plure, daca ai hipoxie din pneumonie, nu prea o corectezi hiperventiland. ( si convers, pentru ca hipoventilatia sa cauzeze hipoxie, trebuie sa ai valori foarte mari ale pCO2 pentru ca aqcesta  sa devina semnificativ  in ecuatia: alveolar pO2= FiO2(Pb-47)-1.2PaCO2( unde Pb este atmosferica, 47 e presiunea vaporilor de apa)





Pe de alta parte poate avea sepsis cu gram negativi (K.p.) si acidoza lactica (explica anionic gap).



omul are evident sepsis, cu culturi pozitive, bandemie, hiperventilatie, febra.

ar fi fost util sa dea si referinta pentru laboratoare, daca consideri 12 normal pentru AG si 27 pentru bicarbonat( cum multe laboratoare au), atunci delta de bicarbonat nu se matchuieste cu delta de gap si poti considera o componenta de alcaloza metabolica( din vomatul mentionat de o-tup)

nu pare sa aiba pancreatita acuta( e numai mildly tender iar amilaza nu e asa de mare) dar fiind alcoolic o poate avea cronica si cu diabet. nu prea am vazut dka cu glicemie de 65( am mai vazut cu sub 200) dar daca nu are ficat de loc, e posibil. ( de asemenea, initial cetonele pot fi negative in urina, dipstikurile mi se pare ca nu masoara betahidroxibutiricul, care se converteste ulterior in acetoacetic si acetona)

bottom line, lumineaza-ne plure, unde aflam raspunsul?

[plure]

Draga Cerbe, cazurile astea de la Yale nu au raspunsuri (cel putin nu le-am vazut eu). Sunt asa cum le vezi si mi se par f interesante. De altfel siteul nu e prea bine facut intrucat la toate referintele iti da aceleasi articole despre aritmii ventriculare.

Tu vorbesti de gradientul alveolo-arterial dar nu imi spune mare lucru, o sa citesc azi.

Eram cam obosita ieri si nu vazusem culturile pozitive din sange decat dupa ce am raspuns; si nu stiam semnificatia lui B din formula. Ma bucur ca esti de acord cu dg de sepsis, dar nu spui nimic de dg. de acidoza lactica.

In orice caz este vorba de acidoza metabolica si alcaloza respiratorie.

Si mie mi se pare ciudat ca o pneumonie sa dea o alcaloza atat de puternica.

Inca ceva: care ar fi semnificatia pancreatitei in EAB? In orice caz ketones (-) in urine, in ceea ce priveste CKA, deci as exclude AM din diabet/alcoolism/starvation; cu treaba cu hidroxibutiratul  sunt de acord. Amilaza e putin crescuta iar lipaza e normala daca e exprimata in IU/L (0-160). Deci probabil e vorba de o pancreatita cronica sau amilaza aia are 1000 de cauze posibile inclusiv sepsis (nici nu stii macar cat este P si cat este S).

Oricum ma bucur ca suntem cu totii de acord prin anumite puncte si anume cele esentiale.

Cel mai cool mi se pare la cazurile astea ca nu au raspunsuri, de aceea mi se par mai "reale"(nici in clinica nu-ti da nimeni raspunsul).

[plure]

Mi-a dat un gradient alveolo-arterial de 43,6 deci crescut (n<20); in tabel poate corespunde cu V/Q defect de tip alveolar disease.

daca ai hipoxie din pneumonie, nu prea o corectezi hiperventiland

Pe de alta parte, in pneumonie ai polipnee si ma intreb care e stimulul ei (probabil hipoxia, intrucat capacitatea de difuzie a CO2 e mult mai mare). Sa inteleg ca in general in caz de shunt nu se corecteaza O2 prin hiperventilatie? Deci polipneea din pneumonie e, de fapt, ineficienta?

[originaltup]

Amilaza e putin crescuta iar lipaza e normala daca e exprimata in IU/L (0-160).

gasisem parca niste valori la lipaza, exprimata in SI, si care erau mai mici de ce scrie acolo (e stupid ca nu iti dau unitatile de masura).
parca aici: http://www.merck.com/mrkshared/mmanual/tables/296tb2e.jsp

[A CERB]

Mi-a dat un gradient alveolo-arterial de 43,6 deci crescut (n<20); in tabel poate corespunde cu V/Q defect de tip alveolar disease.

pai da, asta era ideea, ca ai lichid in alveole si respirand mai repede nu faci decat sa-ti scazi din  CO2, nu-ti creste difuzia.

ti-am dat gradientul ca sa vezi in formula cam cat de mult trebuie sa creasca pCO2 ca sa cauzeze hipoxie( in practica nu prea se inampla pana nu ajunge pe la 90)

Pe de alta parte, in pneumonie ai polipnee si ma intreb care e stimulul ei (probabil hipoxia, intrucat capacitatea de difuzie a CO2 e mult mai mare).

o sa citesc, dar am senzatia ca in sepsis stimulul pentru polipnee  este legat de citokine si febra. in plus, baiatul asta era acidotic( lactic, probabil, din cauza de hipoperfuzie tisulara cauzata de hipotensiune mai degraba decat de hipoxie) de la inceput, si o parte din polipnee e compensatorie.

Sa inteleg ca in general in caz de shunt nu se corecteaza O2 prin hiperventilatie? Deci polipneea din pneumonie e, de fapt, ineficienta?[/

exact, mai mult, daca respiri superficial, nu faci decat sa ventilezi spatiul mort, care duce la hipercapnee( si iar ne intoarcem la ecuatie)

[A CERB]

just a thought: alcoholic ketoacidosis( si asta are mai mult betahidroxybutiric-adica testul de cetone e negativ- si hipoglicemie)